原標(biāo)題：李文亮重癥原因仍是謎 警惕“細(xì)胞因子風(fēng)暴”
有臨床醫(yī)生表示，病毒可能對(duì)人體的免疫機(jī)制形成破壞，引發(fā)“過(guò)度免疫”，從而對(duì)人體器官形成損傷，甚至導(dǎo)致衰竭。
年僅34歲的“抗疫英雄”李文亮醫(yī)生的離世讓所有人扼腕嘆息，盡管李文亮醫(yī)生的病例史尚未被官方公開(kāi)，但是越來(lái)越多的年輕重癥患者和病情急劇惡化的危重癥患者的發(fā)病原因也引起了專(zhuān)家的高度重視，他們開(kāi)始懷疑新型冠狀病毒是否會(huì)引起人體其他肌能的衰竭。
年輕死亡病例并非偶然
從新型冠狀病毒早期的臨床病例分析來(lái)看，重癥和死亡病例以老年群體為主。權(quán)威醫(yī)學(xué)雜志《柳葉刀》在1月29日上線的一篇最新論文中，分析了武漢金銀潭醫(yī)院在1月1日至1月20期間最早收治的99名感染新型冠狀病毒肺炎患者的臨床特征發(fā)現(xiàn)，患者的年齡中位數(shù)為55.5歲，有并發(fā)癥的老年男性更易感染新型肺炎；40歲以下的患者占比僅10%，一半病例患有心腦血管、糖尿病等慢性疾病。
盡管隨著疫情的發(fā)展和病例數(shù)的激增，有更多針對(duì)臨床病例分析的研究報(bào)告相繼發(fā)布，但結(jié)論都基本與早期病例的分析相一致，即年齡越大，重癥的概率也越大。
但是李文亮才34歲，如此年輕的生命是為何會(huì)在短期內(nèi)病情急轉(zhuǎn)直下最后凋零的呢？這個(gè)問(wèn)題引起很多人的關(guān)注。
據(jù)李文亮自曝的病情史，他從1月10日出現(xiàn)疑似癥狀，1月12日住院，2月1日確診。他在2月初還發(fā)微博，告訴大家不要擔(dān)心，會(huì)積極配合治療，爭(zhēng)取早日出院。不過(guò)2月6日晚間，突然傳出李文亮病情惡化在ICU搶救的消息，次日凌晨武漢中心醫(yī)院宣告李文亮死亡。
像李文亮這樣的年輕人的死亡并不是特例。2月4日，香港的第一例死亡病例也是一位39歲的男性病患，該男子死于心臟驟停，不過(guò)該病人入院前自述，沒(méi)有心臟病史。另?yè)?jù)菲律賓衛(wèi)生部發(fā)布的信息，2月1日一名44歲的男性在菲律賓去世，成為中國(guó)境外首例死亡病例，死者來(lái)自武漢，因重度肺部感染去世。
在中國(guó)，由于官方未向公眾披露病患的病例史，因此還無(wú)法得知患者真正的死亡原因。不過(guò)根據(jù)1月29日《柳葉刀》的論文，在早期的99個(gè)病例中，有17個(gè)患者出現(xiàn)了急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS），其中也包括了死亡的11個(gè)患者，這些患者病情短期內(nèi)出現(xiàn)惡化，最終多器官衰竭致死。
免疫細(xì)胞大爆發(fā)損傷人體
有臨床醫(yī)生表示，病毒可能對(duì)人體的免疫機(jī)制形成破壞，引發(fā)“過(guò)度免疫”，從而對(duì)人體器官形成損傷，甚至導(dǎo)致衰竭。
根據(jù)《》對(duì)浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院感染病科主任盛吉芳的采訪，她表示：“有的病人病情進(jìn)展很快，可能主要還是因?yàn)槎窝装Y因子風(fēng)暴。”盛吉芳解釋道，在檢測(cè)過(guò)程中，發(fā)現(xiàn)一些重癥病人的炎癥因子很高。“炎癥因子風(fēng)暴的靶向器官是肺，肺里炎癥因子一下子大量滲出，如果沒(méi)有相應(yīng)的呼吸支持，死亡率就會(huì)很高。
盛吉芳的猜測(cè)引起人們對(duì)“炎癥風(fēng)暴”的關(guān)注。正常的免疫能保護(hù)人體，但過(guò)度的免疫產(chǎn)生則會(huì)損傷人體，也就是免疫細(xì)胞T細(xì)胞攻擊了自身，這會(huì)對(duì)人體的各個(gè)器官的損傷，比如心肌、腎臟和肝臟等。
盛吉芳所說(shuō)的“炎癥因子”大量滲出，形成“風(fēng)暴”，在學(xué)術(shù)上被稱作“細(xì)胞因子風(fēng)暴綜合征”（CSS）。CSS是一種嚴(yán)重的危及生命的疾病，標(biāo)志是一種不受控制和功能失調(diào)的免疫反應(yīng)，涉及淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的持續(xù)激活和擴(kuò)增，它們分泌大量的細(xì)胞因子，導(dǎo)致了“細(xì)胞因子風(fēng)暴”。而其臨床特點(diǎn)就表現(xiàn)為全身炎癥、高鐵蛋白血癥、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定和多器官功能衰竭（MOF），致死率極高。
一旦“細(xì)胞因子風(fēng)暴綜合征”發(fā)生，那么病人的病情會(huì)急劇惡化，比如呼吸加快，出現(xiàn)血氧飽和度下降，甚至凝血功能障礙，而各個(gè)臟器也都會(huì)發(fā)生衰竭，不僅僅是肺。
“‘因子風(fēng)暴’的現(xiàn)象非常值得關(guān)注，這可能是導(dǎo)致死亡的直接原因。”一位中科院生物與化學(xué)交叉研究中心研究員告訴第一財(cái)經(jīng)記者。
病毒致病機(jī)制尚待研究
自SARS病毒疫情爆發(fā)以來(lái)，“細(xì)胞因子風(fēng)暴綜合征”就引發(fā)高度關(guān)注。有記錄顯示，SARS病毒疫情期間，因CSS引起器官功能不全而導(dǎo)致的死亡率極高。此后的H7N9和H5N1病毒疫情期間，也有不同程度的CSS導(dǎo)致的死亡病例。
根據(jù)2015年5月在中國(guó)科學(xué)核心期刊《生命科學(xué)》上刊登的一篇題為《細(xì)胞因子風(fēng)暴：急性呼吸窘迫綜合征中的主宰生命之手》一文，來(lái)自中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所醫(yī)學(xué)分子生物學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室的作者指出：“急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的發(fā)病原因是由于細(xì)胞因子風(fēng)暴造成的肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞以及肺泡上皮細(xì)胞的彌漫性損傷。”
文章還指出，多種病毒感染，比如SARS冠狀病毒、2009年甲型H1N1流感病毒、禽流感病毒，以及某些納米材料，均可導(dǎo)致細(xì)胞因子風(fēng)暴，進(jìn)而引起ARDS。
此外，目前大量研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了新型冠狀病毒的感染機(jī)制，是通過(guò)病毒的S-蛋白與人體表面細(xì)胞的ACE2蛋白結(jié)合從而感染人的呼吸道，因此也有觀點(diǎn)認(rèn)為，ACE2蛋白作為新型冠狀病毒的受體，在心臟和腎臟中也高度表達(dá)，可能攻擊這些器官。
一位前中科院上海巴斯德病毒免疫學(xué)研究人員對(duì)第一財(cái)經(jīng)記者表示：“現(xiàn)在的檢測(cè)手段已經(jīng)相對(duì)成熟。不過(guò)病毒如何造成重癥的機(jī)制還不是很清楚，各種假設(shè)都還需要進(jìn)一步的驗(yàn)證。”
中科院院士、復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院心內(nèi)科葛均波教授在2月7日寫(xiě)給學(xué)生的一封信中，也表達(dá)了對(duì)病毒引發(fā)急性心肌炎等并發(fā)癥的擔(dān)憂。葛均波院士指出：“開(kāi)始大家都認(rèn)為，呼吸科和急危重癥科的專(zhuān)家先上，現(xiàn)在看來(lái)死亡病例增多，病情急劇惡化，我考慮既然是病毒感染，那么是不是這些病人存在爆發(fā)性心肌炎或者‘心碎綜合癥’的病理，導(dǎo)致病人循環(huán)衰竭呢？”
點(diǎn)擊進(jìn)入專(zhuān)題： 聚焦新型冠狀病毒肺炎疫情
