在人們的固有印象中，吸入過量的一氧化氮就是中毒的元兇，但這家醫(yī)院，卻用一氧化氮挽救患者的性命。這是怎么回事呢？
山東大學(xué)第二醫(yī)院心血管內(nèi)科肺血管團(tuán)隊(duì)開展了一氧化氮（NO）吸入治療肺栓塞相關(guān)肺動(dòng)脈高壓，取得了良好效果。
科室主任鹿慶華介紹，NO是一種內(nèi)皮源性舒張因子，具有松弛血管平滑肌、抑制血小板聚集和參與神經(jīng)介質(zhì)傳遞的主要信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)等多種生物效應(yīng)。內(nèi)源性NO對(duì)維持正常的體循環(huán)和肺循環(huán)的血管緊張性起著重要作用。吸入性NO可用于治療新生兒持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓和頑固性呼吸衰竭、外科圍術(shù)期的肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈高壓危象和急性右心衰等，達(dá)到改善氧合能力、改善通氣/血流比（V/Q）、降低肺動(dòng)脈壓力等治療效果。
在科室收治的眾多急性肺栓塞患者中，有一位70歲的女性，因突發(fā)呼吸困難入院，血壓90/60mmHg，心率112次/分，心電圖提示竇性心動(dòng)過速，右束支傳導(dǎo)阻滯，實(shí)驗(yàn)室檢查提示D二聚體明顯升高（2.7ug/ml），心臟彩超提示右心擴(kuò)大，肺動(dòng)脈高壓，下肢血管超聲提示下肢靜脈血栓形成。值班醫(yī)生完善肺動(dòng)脈CTA確診急性肺栓塞。
王青海迅速為患者進(jìn)行右心導(dǎo)管檢查，提示平均肺動(dòng)脈壓（mPAP）38mmHg，肺動(dòng)脈高壓診斷明確，行肺動(dòng)脈造影提示雙肺動(dòng)脈大面積栓塞，且術(shù)中血壓低，最低78/54mmHg。團(tuán)隊(duì)?wèi)?yīng)用去甲腎上腺素提升血壓同時(shí)，行導(dǎo)管碎栓、rt-PA導(dǎo)管溶栓治療。
圖1 左下肺動(dòng)脈閉塞后，導(dǎo)管開通，血流恢復(fù)灌注
術(shù)后，患者被送回監(jiān)護(hù)病房，吸氧的同時(shí)應(yīng)用便攜式一氧化氮治療儀治療，一氧化氮隨氧氣共同吸入。經(jīng)過治療，患者病情逐漸穩(wěn)定，第二天患者呼吸困難明顯緩解，血壓恢復(fù)至114/80mmHg水平，心率降至100次/分以下，面罩吸氧下，指脈氧為99%。
圖2 治療儀產(chǎn)生NO，隨氧氣吸入
圖3 治療后第二天及第四天心電監(jiān)護(hù)參數(shù)
肺循環(huán)介于左心和右心之間，有高容量、高流量、低血壓和低阻力的特點(diǎn)。肺動(dòng)脈高壓是多種原因?qū)е碌姆涡?dòng)脈痙攣、狹窄、阻塞等病變，導(dǎo)致肺血管阻力升高（≥2 Wood U），進(jìn)而肺動(dòng)脈壓升高（mPAP≥20mmHg），最終導(dǎo)致右心功能不全的病理生理綜合征。
急性肺栓塞是臨床常見的急危重癥，多數(shù)是大量靜脈血栓導(dǎo)致的肺小動(dòng)脈阻塞，前向血流障礙導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓力升高，氧合效率下降，臨床可出現(xiàn)右心擴(kuò)大、右心衰竭、低血壓、猝死等表現(xiàn)。最佳的治療方案是開通阻塞的血管，降低遠(yuǎn)端肺血管阻力。
每一項(xiàng)新技術(shù)的開展，都傾注著醫(yī)護(hù)人員的心血。目前，醫(yī)院肺血管團(tuán)隊(duì)在開通血管方面已經(jīng)積累了豐富的經(jīng)驗(yàn)，包括血栓抽吸、介入碎栓、導(dǎo)管局部溶栓等介入治療，挽救了多例急性肺栓塞等患者。在導(dǎo)管碎栓、溶栓等基礎(chǔ)上，吸入NO進(jìn)一步降低肺血管阻力，減輕右心后負(fù)荷，可更快改善右心功能，縮短住院時(shí)間，為搶救和治療肺動(dòng)脈高壓患者帶來新的希望。
團(tuán)隊(duì)介紹：
肺血管與右心疾病團(tuán)隊(duì)擅長(zhǎng)肺動(dòng)脈高壓藥物及介入治療，慢性血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓介入治療、結(jié)構(gòu)性心臟病包括房間隔缺損、卵圓孔未閉介入治療、肺動(dòng)脈瓣狹窄球囊擴(kuò)張治療等。對(duì)急性重癥肺栓塞一站式介入治療有豐富經(jīng)驗(yàn)。
（通訊員 王青海）
